• Slider4
  • Slider5
  • Slider 9

Ερυθρά

Περιγραφή και ορισμός

Η πρώτη περιγραφή της συγγενούς ερυθράς έγινε από τον Αυστραλό οφθαλμίατρο Normal Gregg, ο οποίος το 1941 περιέγραψε την εμφάνιση καταράκτη σε νεογνά μητέρων που είχαν νοσήσει από ερυθρά κατά την εγκυμοσύνη τους (Gregg N. M: Congenital cataract following German measles in the mother. Trans. Ophthalmol. Soc. Aust. 3:35-43, 1941). Το "σύνδρομο συγγενούς ερυθράς" (congenital Rubella Syndrome, CRS) συμπεριλαμβάνει κλινικά ευρήματα όπως καρδιοπάθειες (κυρίως διαφραγματικές ατέλειες), κώφωση, νοητική υστέρηση και οφθαλμικές διαταραχές (γλαύκωμα, καταρράκτη, μικροφθαλμία, τύφλωση) που οφείλονται σε ενδομήτρια λοίμωξη με τον ιό της ερυθράς (South MA, Sever JL. The Congenital Rubella Syndrome. Teratology 31:297, 1985).

Επιδημιολογικά στοιχεία

Η αναγνώριση ότι το CRS συνδέεται με χρόνια λοίμωξη του εμβρύου από τον ιό της ερυθράς- ξενιστής του οποίου είναι ο άνθρωπος-έγινε μόλις το 1964 (Alford CA, Neve FA, Weller TH. Virologic and serologic studies on human products on conception after maternal rubella. N engl J Med 271: 1275, 1964). Οι λεπτομερείς επιδημιολογικές μελέτες πάνω σε όλο το φάσμα των επιπτώσεων της ενδομήτριας λοιμώξης από ερυθρά, άρχισαν αμέσως μετά την πανδημία του 1964 όταν, παρά το μεγάλο αριθμό τεχνητών διακοπών της κύησης, γεννήθηκαν 20.000-30.000 περίπου παιδιά με CRS στις ΗΠΑ (Cooper IZ. Congenital rubella in the United States: In "Infections of the Fetus and the Newborn Infant.: Progress in Clinical and Biological Research". Krugman S, Gershor AE (eds), Alan R Liss, New York, Vol(3), pp 1-22, 1975).

Η επιδημιολογία της νόσου έχει αλλάξει σημαντικά απο την εποχή που εφαρμόστηκε εμβολιασμός. Στην προ εμβολιασμού περίοδο η ερυθρά ήταν συχνή σε παιδιά ηλικίας 5-9 χρόνων και οι επιδημίες ξεσπούσαν κάθε 6-9 χρόνια (Alford CA, Pass RF: Epidemiology of chronic congenital and perinatal infection of man. Clin. Perinatol. 8: 397-406, 1981). Η τελευταία μεγάλη παγκόσμια επιδημία, που σημειώθηκε μεταξύ 1962 και 1964, μελετήθηκε εκτεταμένα και τα αποτελέσματα αυτών των μελετών έπαιξαν καθοριστικό ρόλο στην απόφαση για αντιμετώπιση της νόσου με την παρασκευή εμβολίων. Μόνο στις ΗΠΑ κατά την επιδημία εκείνη εμφάνισαν κλινική εικόνα ερυθράς πάνω από 12,5 εκατομμύρια άτομα, γεννήθηκαν περισσότερα από 20.000 παιδιά με συγγενή ερυθρά, ενώ σημειώθηκαν 11.000 περίπου αποβολές ή γεννήσεις θνησιγενών νεογνών, ποδυ αποδόθηκαν στην ερυθρά της μητέρας τους (Bart KJ, Orenstein WA, Preblud SR et al.: Universal immunization to interrupt rubella. Rev. Ifect. Dis. 7: 177-184, 1985).

Με την εφαρμογή των εμβολίων της ερυθράς από το 1969 έγινε δυνατή η πρόληψη νέων επιδημιών και η συχνότητα της νόσου στον πληθυσμό των ΗΠΑ μειώθηκε κατά 99% (Centers for Disease Control.: Rubella and Congenital rubella U.S.A. 1984-1986.MMWR 36: 664-668, 1987).

Πρόσφατες οροεπιδημιολογικές μελέτες έδειξαν, ότι το 20% των εφήβων ήσαν επίνοσοι στην ερυθρά, όσοι περίπου και πριν απο την εφαρμογή του εμβολιασμού, η συγγενής ερυθράς όμως έγινε σπανιότερη διότι ελαττώθηκε η κυκλοφορία του ιού (Alford και Griffiths 1983, Hanshaw και Dudgeon 1987). Χαρακτηριστικά αναφέρεται, ότι το 1969 η συχνότητα συγγενούς ερυθράς ήταν 2.7/100.000 γεννήσεις ζώντων παιδιών, ενώ το 1977 μόλις 0.7/100.000 γεννήσεις (South και Sever,1986).

Στην Ελλάδα, επίνοσα στην ερυθρά είναι περίπου το 7% των ατόμων που βρίσκονται στην αναπαραγωγική ηλικία (Πλασσαρά και συν, 1980).

Η κύηση δεν επηρεάζει την πορεία της νόσου στη μητέρα και στο ήμισυ των περιπτώσεων είναι ασυμπτωματική ή με μη ειδικά συμπτώματα (Korones,1986).

Εμβρυοπάθεια

Οι επιπτώσεις του ιού της ερυθράς στο αναπτυσσόμενο έμβρυο ποικίλουν και όσο πρώιμη είναι η προσβολή, τόσο οι βλάβες είναι σοβαρότερες και πολυσυστηματικές.

Ο ιός είναι τερατογόνος μέχρι την 21η εβδομάδα της κύησης. Οι πιθανότητες εμβρυοπάθειας είναι 85%, εάν η μητέρα νοσήσει από ερυθρά διάρκεια των πρώτων 8 εβδομάδων, οι εκδηλώσεις της οποίας θα γίνουν αντιληπτές μέσα στα τέσσερα πρώτα χρόνια της ζωής. Εάν η λοίμωξη συμβεί μεταξύ της 9ης και της 12ης εβδομάδας, οι πιθανότητες εμβρυοπάθειας είναι 52%, ενώ στο υπόλοιπο διάστημα μέχρι την 20η εβδομάδα της κύησης, μειώνονται στο 16% (Peckham,1972).

Τα έμβρυα που εκτίθενται στον ιό της ερυθράς μεταξύ 25ης και 60ης ημέρας της κύησης, έχουν τις μεγαλύτερες πιθανότητες να εμφανίσουν το πλήρες σύνδρομο, δηλαδή καταρράκτη, κώφωση, καρδιοπάθεια και αμφιβληστροειδοπάθεια (Ueda και συν, 1979). Ο κίνδυνος για το έμβρυο από την ερυθρά της μητέρας στην οποία το εξάνθημα εμφανίζεταί μέσα στο διάστημα των πρώτων 12 ημερών μετά την τελευταια έμμηνο ρύση, είναι ασήμαντος (Enders και συν, 1988), ενώ τα νεογνά που προσβάλλονται μετά την 36η εβδομάδα της κύησης, γεννώνται όλα με γενικευμένη λοίμωξη, χωρίς όμως άλλες συγγενείς ανωμαλίες (Miller και συν,1982). Καμμία περίπτωση συγγενούς ερυθράς δεν έχει διαπιστωθεί σε 11 παιδιά που οι μητέρες τους είχαν ασυμπτωματική ερυθρά (South και Sever,1985).

Από το σύνολο των εμβρύων που μολύνονται από τον ιό της ερυθράς, παθολογικά σημεία και συμπτώματα εμφανίζει περίπου το 30% στη νεογνική ηλικία.

Οι πιο συνηθισμένες από τις συγγενείς ανωμαλίες που είναι εμφανείς στα νεογέννητα, είναι κατά σειρά συχνότητας η κώφωση, η μικροκεφαλία, ο ανοικτός βοτάλειος πόρος, η περιφερική στένωση της πνευμονικής αρτηρίας, οι ανωμαλίες από τα μάτια (καταρράκτης, γλαύκωμα, μικροφθαλμία) και οι σκελετικές ανωμαλίες. Η μικροκεφαλία μερικές φορές δεν είναι εμφανής κατά τη γέννηση, αλλά μπορεί να αναπτυχθεί προοδευτικά μετά τον 6ο μήνα της ζωής (Korones,1986). Λευκός καταρράκτης (εικόνα 1) διαπιστώνεται στα μισά περίπου από όλα τα νεογνά με συγγενή ερυθρά, ενώ στο 75% είναι αμφοτερόπλευρος (Cooper και συν,1969).

Εκτός από τις συγγενείς ανωμαλίες, στην πρώτη νεογνική περίοδο εμφανίζονται επίσης συχνά συμπτώματα οξείας και γενικευμένης λοίμωξης, όπως μηνιγγοεγκεφαλίτιδα, ηπατοσπληνομεγαλία και θρομβοκυττοπενική πορφύρα.

Μερικές νευρολογικές ανωμαλίες, όπως διαταραχές της ακοής (περιφερικής και κεντρικής), καθυστέρηση στην ομιλία, κινητική και νοητική καθυστέρηση ,αυτισμός και υποξεία προοδευτική πανεγκεφαλίτιδα, συνήθως δεν ανιχνεύονται μέχρι το δεύτερο χρόνο της ζωής ή και αργότερα ακόμη (Weil και συν,1975).

Από τα παιδιά που γεννιώνται ασυμπτωματικά, εκδηλώνουν στην παιδική ηλικία διάφορα μόνιμα προβλήματα σε συχνότητα 70% περίπου, όπως ψυχοκινητική καθυστέρηση, νευροαισθητηριακή κώφωση, καταρράκτη, ανασολογικές διαταραχές, ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, υπέρ-ή υποθυρεοειδισμό και διαταραχές της αυξητικής ορμόνης (Alford και Griffiths, 1983). Η εκδήλωση του διαβήτη μπορεί να καθυστερήσει μέχρι την ηλικία των 30 ετών, η δε συχνότητα εκδήλωσής του είναι 20-40%, όπως διαπιστώθηκε σε σειρές παιδιών με CRS, που παρακολουθήθηκαν επί πολλά χρόνια (Menser και συν 1974). Μέχρι στιγμής, οι παράγοντες κινδύνου δεν έχουν καθοριστεί για καμμία από τις ανωτέρω απώτερες επιπτώσεις της συγγενούς ερυθράς.

Εκτός από τις συγγενείς ανωμαλίες, η λοίμωξη εμβρύου από ιό ερυθράς κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης, έχει συσχετιστεί με αυτόματες αποβολές, θνησιγενή έμβρυα και ενδομήτρια καθυστέρηση. 

Χρονική συσχέτιση με τη λοίμωξη της μητέρας

Οι συγγενείς ανωμαλίες που οφείλονται στην προγεννητική λοίμωξη με ερυθρά διακρίνονται σε εκείνες που οφείλονται σε διαταραχή της οργανογένεσης και εκείνες που είναι αποτέλεσμα καταστροφής ιστών και δημιουργίας ουλών. Στον πρώτο τύπο υπάγονται πολλές από τις ανωμαλίες των οφθαλμών και της καρδιάς, ενώ η κώφωση, οι εγκεφαλικές βλάβες, ο καταρράκτης, η χοριοαμφιβληστροειδοπάθεια και η περιφερική πνευμονική στένωση κατατάσσονται στον δεύτερο τύπο (Rosenberg και συν,1981).

Τα νεογνά που μολύνονται κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης έχουν αναγκαστικά τις επιπτώσεις λόγω διαταραχών της οργανογένεσης, αλλά τόσον αυτά, όσον και εκείνα που μολύνονται αργότερα, εμφανίζουν επίσης και τις διαταραχές δευτέρου τύπου, ως αποτέλεσμα της συνεχιζόμενης λοίμωξης σε όλη τη διάρκεια της κύησης (South και Sever, 1985).

Η ηλικία κύησης μέχρι την οποία η ερυθρά μπορεί να δημιουργήσει καταρράκτη και καρδιοπάθειες είναι η 12η εβδομάδα, με την εξαίρεση της στένωσης της πνευμονικής που δημιουργείται μέχρι την 24η εβδομάδα. Αντίθετα, κώφωση και νοητική καθυστέρηση παρατηρούνται εάν η λοίμωξη συμβεί μέχρι τον έκτο μήνα, η δε ελάττωση της συχνότητας εμφάνισης των ανωμαλιών αυτών είναι μικρή μετά τον πρώτο μήνα.

Νοητική καθυστέρηση δεν παρατηρήθηκε σε παιδιά με ιστορικό ερυθράς της μητέρας στο τελευταίο τρίμηνο της κύησης. Είναι πιθανόν ότι στο τρίτο τρίμηνο της κύησης, το ΚΝΣ του εμβρύου προστατεύεται από τον ήδη αναπτυγμένο αιματεγκεφαλικό φραγμό ή ακόμη να μην ευνοείται η ανάπτυξη του ιού από τα ώριμα πλέον κύτταρα του ΚΝΣ (South και Sever,1985).

Όσον αφορά τις απώτερες εκδηλώσεις της συγγενούς ερυθράς, δεν έχει ακόμη καθοριστεί με ακρίβεια η χρονολογική τους συσχέτιση με την ευθρά της μητέρας. Η όψιμα εκδηλούμενη βαρηκοΐα φαίνεται να ανάγει την εμβρυϊκή της καταγωγή στην ίδια ηλικία κύησης με τη βαρηκοΐα που εκδηλώνεται στην πρώτη νεογνική βρεφική ηλικία, ενώ η προοδευτική πανεγκεφαλίτιδα δεν συνδέεται με λοίμωξη σε συγκεκριμένη ηλικία κύησης, διότι μπορεί να εκδηλωθεί δέκα ή και περισσότερα χρόνια μετά τη γέννηση. Τέλος, ο Shaver (1983) διεπίστωσε εκδήλωση σακχαρώδους διαβήτη, σε άτομα που είχαν μολυνθεί μετά τον ιό της ερυθράς μέχρι τον 6ο μήνα της κύησης (Weil και συν,1975).

Παθογένεια του συνδρόμου συγγενούς ερυθράς

Οι παθογενετικοί μηχανισμοί στη συγγενή ερυθρά είναι η άμεση ανασταλτική δράση του ιού στον κυτταρικό πολλαπλασιασμό (Rawls και Melnick, 1966) και η έμμεση διαταραχή των ανοσολογικών μηχανισμών του εμβρύου. Με τον πρώτο μηχανισμό εξηγείται η ανώμαλη εμβρυϊκή μορφογένεση, οι περισσότερες συγγενείς ανωμαλίες, καθώς και η καθυστέρηση στην ενδομήτρια αύξηση του εμβρύου. Με το δεύτερο μηχανισμό, της «ανοσολογικής παράλυσης», εξηγείται η μόνιμη ανοσολογική βλάβη (απουσία των IgA) και η ανεπάρκεια έναντι όλων των αντιγόνων και όχι μόνον κατά του ιού της ερυθράς (Singer και συν,1969). Οι φλεγμονώδεις μηχανισμοί που αναπτύσσονται στη συνέχεια , δηλαδή η κυτταρόλυση, οι φλεγμονές του ενδοθηλίου , η διακοπή της αιματικής παροχής βλαβών που διαπιστώνονται στο αναπτυσσόμενο παιδί (Rosenberg και συν,1981).

Είναι ενδιαφέρον ότι μερικά παιδιά με συγγενή ερυθρά μπορεί κάποτε να γίνουν οροαρνητικά έναντι της ερυθράς και επίνοσα σε επιμόλυνση, σε αντιδιαστολή με όσους αναπτύσσουν ερυθρά μετά τη γέννηση. Τα παιδιά αυτά έχουν επαρκείς ανοσολογικούς μηχανισμούς ώστε να εξουδετερώνουν τελείως τον ιό και έχουν καλή πρόγνωση, αλλά με το τρόπο αυτό δεν εξοικονομείται αρκετό ιϊκό αντιγόνο, που είναι απαραίτητο για να διατηρηθεί μακροχόνια ανοσία (South και Sever,1985).

Οι απώτερες εκδηλώσεις της συγγενούς ερυθράς μπορεί να αποδοθούν,είτε στη μόνιμη παρουσία ιογενούς λοίμωξης ή σε προηγούμενη προοδευτική βλάβη, που δημιουργήθηκε από τις διαδικασίες των φλεγμονωδών μηχανισμών, ενώ φαίνεται ότι σημαντικό ρόλο έχουν και αυτοάνοσοι μηχανισμοί. Ειδικότερα, στην εκδήλωση ενδοκρινολογικών ανωμαλιών, ίσως ενέχονται και γενετικοί παράγοντες, όπως φάνηκε με μελέτες των δεικτών HLA (Shaver και συν,1984).

Διάγνωση

Η διάγνωση του συνδρόμου συγγενούς ερυθράς σε νεογέννητο βασίζεται στο ιστορικό, στο οποίο αναφέρεται λοίμωξη της μητέρας που συνοδεύεται από εξάνθημα και η οποία έχει επιβεβαιωθεί με τη διαπίστωση διαδοχικής αύξησης του τίτλου αντισωμάτων του ορού σε τρεις μετρήσεις, ανά 15θήμερο.

Η νόσηση της μητέρας, όπως προαναφέρθηκε, είναι ασυμπτωματική στις μισές περιπτώσεις και για το λόγο αυτό η διάγνωση της ερυθράς στη μητέρα γίνεται ευκολότερα σε περιόδους επιδημίας. Οι πιθανότητες λοίμωξης εγκύων στις ανατυγμένες χώρες, σε περιόδους επιδημίας, είναι 2.000- 4.000 ανά 100.000 κυήσεις, σε σύγκριση με τις μη επιδημικές περιόδους όπου τα κρούσματα είναι 100 ανά 100.000 κυήσεις (Alford και συν, 1983).

Σε χώρους κλειστούς (γραφεία), η νόσος είναι ιδιαίτερα μεταδοτική από τα σταγονίδια του ρινοφάρυγγα ατόμων που βρίσκονται στο πρόδρομο στάδιο της νόσου, δηλαδή πρίν από την εμφάνιση του εξανθήματος (9-23 ημέρες μετά την έκθεση στον ιό).

Μεταδοτικά είναι επίσης τα παιδιά που γεννιώνται με το σύνδρομο συγγενούς ερυθράς και απεκκρίνουν τον ιό (στοματοφάρυγγας, ούρα, μηκώνιο, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, δάκρυα) επί μήνες ή και χρόνια ακόμη (Rawls και συν 1967, ηειλ και συν 1975, Shewman και συν 1982). Έχει μάλιστα περιγραφεί η απομόνωση του ιού της ερυθράς στις εκκρίσεις γυναίκας ηλικίας 29 ετών, με ιστορικό συγγενούς ερυθράς (Menser και συν, 1971). Πιθανολογείται ότι ο ιός της ερυθράς λαθροβιώνει σε κάποιους ιστούς και σε δεδομένη χρονική στιγμή ενεργοποιείται (South και Sever, 1985).

Μετά από έκθεση της εγκύου στον ιό της ερυθράς, είθισται να καθορίζεται η ηλικία κύησης κατά τη στιγμή της έκθεσης, ώστε να εκτιμάται κατά πόσον το έμβρυο μπορεί να έχει προσβληθεί. Η εκτίμηση όμως αυτή δεν πρέπει να θεωρείται απόλυτα ακριβής, επειδή κατ’αρχήν σπάνια είναι γνωστή η ημερομηνία της ωορρηξίας ή της γονιμοποίησης και απλώς πιθανολογούνται από το ιστορικό της εγκύου, με βάση την πρώτη ημέρα της τελευταίας έμμηνης ρύσης. Άλλη δυσκολία αποτελεί το γεγονός ότι δεν είναι γνωστός ο χρόνος επώασης της νόσου στο έμβρυο, όπως επίσης δεν είναι γνωστό το διάστημα που χρειάζεται για να μολυνθεί από τον ιό αρκετός αριθμός εμβρυϊκών κυττάρων (South και Sever,1985).

Η λοίμωξη του εμβρύου μπορεί να διαγνωστεί μόνο με την ανίχνευση στο αίμα των ειδικών αντισωμάτων IgM για την ερυθρά, χρησιμοποιώντας τη μέθοδο της ραδιοανοσοδιάχυτης (Daffos και συν 1984, Morgan- Capner και συν 1985α). Η λήψη όμως εμβρυϊκού αίματος πρέπει να καθυστερεί τουλάχιστον μέχρι την 20ή εβδομάδα της κύησης, διότι νωρίτερα δεν μπορεί να ανιχνευθεί η ανοσολογική απάντηση του εμβρύου στη λοίμωξη, δηλαδή η παραγωγή IgM αντισωμάτων (Terry και συν 1986, Nicolaides και Rodek 1987). Η διάγνωση της συγγενούς ερυθράς στο νεογέννητο γίνεται με την απομόνωση του ιού σε καλλιέργειες όλων των εκκριμάτων, που πρέπει να λαμβάνονται αμέσως μετά τη γέννηση. Εάν δεν γίνουν καλλιέργειες σε νεογνό που εμφανίζει κλινική εικόνα συμβατή με ενδομήτρια λοίμωξη από ερυθρά, η ανεύρεση των ειδικών IgM αντισωμάτων θεωρείται αξιόπιστος δείκτης νόσησης ή έστω οι αυξημένες συγκεντρώσεις ολικής IgM στον ορό. Αντίθετα, η ανίχνευση ειδικών IgG αντισωμάτων στον ορό των νεογέννητων δεν έχει ιδιαίτερη αξία, διότι τα μητρικά IgG διέρχονται ως γνωστό τον πλακούντα, εκτός εάν παραμένουν σε υψηλές συγκεντρώσεις μετά τον 8ο και 12ο μήνα (Korones, 1986).

Πρόληψη

Μέτρια για την πρόληψη της ερυθράς στις επίνοσες έγκυες ή και όλες τις γυναίκες της αναπαραγωγικής ηλικίας που έχουν ενεργό σεξουαλική ζωή και δεν υποβάλλονται σε αντισύλληψη, είναι η αποφυγή κλειστών χώρων σε κάποιο καιρό ενδημίας της ερυθράς και η τήρηση στοιχειωδών κανόνων υγιεινής (πλύσιμο χεριών, μάσκες), εάν χειρίζονται ασθενείς με ερυθρά.

Στις οροαρνητικές (επίνοσες) γυναίκες, πρέπει να ελέγχεται ο τίτλος αντισωμάτων αμέσως μετά την πιθανή έκθεση και να επανελέγχεται μετά από δύο και τέσσερις εβδομάδες. Αυτό πρέπει να ισχύει για όλες τις έγκυες γυναίκες, ανεξάρτητα εάν αναφέρεται στο ιστορικό εμβολιασμό ή νόσηση από ερυθρά (Μυριοκεφαλιτάκης, 1991).

Ανοσοποίηση με εμβολιασμό επιβάλλεται για όλες τις οροαρνητικές γυναίκες που βρίσκονται στην αναπαραγωγική ηλικία. Ιδιαίτερα, ο εμβολιασμός επιβάλλεται για τις εργαζόμενες σε νοσοκομεία και βρεφικούς σταθμούς. Επειδή τα 2/3 περίπου των περιπτώσεων συγγενούς ερυθράς προέρχονται από γυναίκες που είχαν ήδη τεκνοποιήσει, καταβλήθηκε διεθνώς έντονη προσπάθεια για εμβολιασμό όλων των επίνοσων γυναικών, αμέσως μετά τον τοκετό (Horstman και συν,1970).

Ο εμβολιασμός των γυναικών επιτρέπεται να γίνει ακόμη και χωρίς να προηγηθεί ορολογικός έλεγχος, επειδή είναι γνωστό ότι δεν υπάρχει αυξημένος κίνδυνος παρενεργειών από το εμβόλιο, για τα άτομα που τυχαίνει να είναι ήδη άνοσα όταν εμβολιάζονται (Center for Disease Control, 1981).

Η επιτυχία του προγράμματος μαζικού εμβολιασμού όλων των βρεφών κατά της ερυθράς ήταν τόσο μεγάλη στις ΗΠΑ, με περιορισμό των κρουσμάτων ερυθράς, ώστε οι περιπτώσεις συγγενούς ερυθράς που καταγράφονται ετησίως είναι πλέον λιγότερες από 10 (MMWR, 1989), αν και ο πραγματικός αριθμός αυτός μπορεί να είναι ελαφρώς μεγαλύτερος (Cochi και συν, 1989). Πιστεύεται ότι με την καθολική εφαρμογή του προγράμματος εμβολιασμών κατά της ερυθράς, η ερυθρά θεωρητικά θα εξαφανιστεί από τη γή, όπως και η ευλογιά, εφόσον ο μόνος ξενιστής είναι ο άνθρωπος. Για να επιτευχθεί όμως αυτό, θα πρέπει να μην ζουν πλέον τα θύματα της συγγενούς ερυθράς, τα οποία όπως προαναφέρθηκε, φιλοξενούν και πιθανόν διασπείρουν τον ιό μέσω των εκκρίσεων στο περιβάλλον δια βίου (Menser και συν, 1981) ή ακόμη και μέσω του πλακούντα στο έμβρυο, προκειμένου για γυναίκες με ιστορικό συγγενούς ερυθράς (Menser και συν, 1968).

Είναι δυνατόν ο εμβολιασμός να μην προσφέρει προστασία δια βίου από λοιμώξεις με τον φυσικό ιό ερυθράς, σε όλες τις γυναίκες που εμβολιάστηκαν στη βρεφική ή παιδική ηλικία (Morgan- Capner, 1985b). Η εμφάνιση επομένως συνδόμου συγγενούς ερυθράς σε νεογνό οροθετικής εγκύου είναι πιθανή και έχει επιβεβαιωθεί σε αρκετές περιπτώσεις (Eilard και Strannegard 1974, Bott και Eizenberg 1982, Enders και συν 1984). Για την προστασία λοιπόν των γυναικών, η ανοσία των οποίων από εμβολιασμό που έγινε στην πρώτη παιδική ηλικία έχει εξασθενήσει, αλλά και ατόμων στα οποία ο εμβολιασμός απέτυχε, συνιστάται πλέον διεθνώς δεύτερη δόση εμβολίου ερυθράς, σε συνδυασμό με τα εμβόλια ιλαράς και παρωτίτιδας στην ηλικία 12-12 ετών. Με το μικτό αυτό εμβόλιο μπορούν να εμβολιαστούν και οι λεχωίδες ( Tuomala. 1991).

Εμβόλιο ερυθράς στην κύηση

Σε προϊόντα προκλητών αποβολών, οι οποίες έγιναν διότι έτυχε να χορηγηθεί εμβόλιο ερυθράς κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης, απομονώθηκε ο ιός σε συχνότητα 20% μετά το εμβόλιο Cendehill και HPV και 3% μετά από εμβόλιο RA 27/3. Το γεγονός αυτό σημαίνει ότι οι ζώντες εξασθενημένοι ιοί των εμβολίων διέρχονται τον πλακούντα και μπορεί να μολύνουν το έμβρυο. Έχει υπολογιστεί ότι ο συνολικός θεωρητικός κίνδυνος να νοσήσει το έμβρυο και να εκδηλώσει σύνδρομο συγγενούς ερυθράς είναι 3% για το στέλεχος HPV και Cendehill και 1.7% για το RA 27/3 (Bakshi και Cooper, 1990).

Φαίνεται όμως ότι η έκθεση του εμβρύου στο εμβόλιο ερυθράς δεν έχει ισχυρές τερατογόνες επιπτώσεις (MMWR, 1987), με βάση τις ενδείξεις από την έκβαση της κύησης σε 1000 περίπου περιπτώσεις ακούσιου εμβολιασμού, όπου διαπιστώθηκαν μόνο δύο και μάλιστα αμφισβητήσιμα κρούσματα «συγγενούς ερυθράς» (Archer και Poland 1975, Colombo και Dogliani, 1976). Επειδή στη μια περίπτωση η μητέρα μετά τον εμβολιασμό παρέμεινε οροανρητική, εκφράστηκε η άποψη ότι οι τερατογόνες επιπτώσεις είναι εμφανείς μόνο σε μη ανοσοποιημένες γυναίκες. Εαν υποτεθεί όμως ότι αυτός ο μηχανισμός ήταν ο υπεύθυνος, τότε θα αναμένονταν πολύ περισσότερες περιπτώσεις συγγενούς ερυθράς, δεδομένου ότι έως 15% των γυναικών που είχαν ακούσια εμβολιαστεί παρέμειναν οροαρνητικές (Bolonga και συν, 1990).

Στις ΗΠΑ, τα Κέντρα Ελέγχου Νοσημάτων ( Centers for Diseases Control), ανακοίνωσαν το 1989 τα λεπτομερή στοιχεία από όλες τις περιπτώσεις γυναικών που μεταξύ των ετών 1971-1988 είχαν εμβολιαστεί ακούσια κατά το διάστημα των 3 μηνών πριν και 3 μηνών μετά την έναρξη της κύησης. Σε κανένα από τα παιδιά που γεννήθηκαν και παρακολουθήθηκαν δεν διαπιστώθηκαν κλινικά σημεία συγγενούς ερυθράς, οπότε ο παρατηρηθείς κίνδυνος είναι σχεδόν μηδενικός (≤ 1%).

Οι σημερινές απόψεις είναι, ότι για λόγους προνοητικούς θα έπρεπε να αποφεύγεται ο εμβολιασμός στις εγκύους ή σε όσες δεν χρησιμοποιούν μέτρα αντισύλληψης κατά τη στιγμή του προγραμματισμένου εμβολιασμού. Στην περίπτωση όμως ακούσιου εμβολιασμού κατά το πρώτο τρίμηνο της κύησης, δεν θεωρείται ότι υπάρχει ισχυρή ένδειξη για διακοπή της κύησης (MMWR,1989), αλλά η απόφαση αυτή πρέπει να ληφθεί από την έγκυο, που θα έχει ήδη ενημερωθεί για τους κινδύνους από το γιατρό της. Σύμφωνα με τα σημερινά δεδομένα, δεν είναι απαραίτητη η δοκιμασία κύησης πριν από τον εμβολιασμό, στις γυναίκες που αποκλείουν την πιθανότητα να είναι έγκυες ( Bakshi και Coooper, 1990).

 

South MA, Sever JL (1985). The Congenital Rubella Syndrome. Teratology 31:297. Gregg NM (1941). Congenital cataract following German measles in the mother. Trans Ophtholmol Soc Aust. 3: 35.Gregg NM (1944). Further observations on congenital defects in infant following rubella. Trans ophtholmol Soc Aust 4: 119. Alford CA, Neve FA, Weller TH (1964). Virologic and serologic studies on human products on conception after maternal rubella. N engl J Med 271: 1275. Heggie AD, Weir WC (1964). Isolation of rubella virus from a mother and fetus. Pediatric 34: 278. Weller TH, Neva FA (1962). Propagation in tissue culture of cytopathic agents from patients with rubella-like illness. Proc Soc Exp Biol Med 111: 215.
Cooper IZ (1975). Congenital rubella in the United States : In “Infections of the Fetus and the Newborn Infant.: Progress in Clinical and Biological Research.“ S Krugman, Gershor AE (eds), Alan R Liss, New York, Vol(3), pp 1-22. Korones SB (1986). Congenital Rubella: an encapsulated review. In “Teratogen Update: Envinonmentally Induced Birth Defects “ Sever J L, Brent R L(eds) Alan R Liss, New York pp 77-80.
Διαβάστηκε 1460 φορές Τελ. αλλαγή: Δευτέρα, 12 Δεκέμβριος 2016 12:45

Share it

Ποιοι είμαστε

Η ιστοσελίδα emvriomitriki.gr έχει ως σκοπό να καλύψει τις απορίες και τις ανάγκες των εγκύων γυναικών. Συγχρόνως, λόγω του υψηλού επιπέδου του υλικού που περιέχει, καθίσταται χρήσιμο εργαλείο σε μαιευτήρες και άλλους επαγγελματίες υγείας που επιθυμούν να ανανεώσουν τις γνώσεις τους. Η επιμέλεια των κειμένων, του φωτογραφικού υλικού και των βίντεο, ανήκει στον ιατρό Αναστάσιο Κοκοβίδη.

Στοιχεία Επικοινωνίας

Λεωφόρος Κηφισίας 32
Αθήνα, 115 26
210 7771300



Λακκί, έναντι super market Σπανού
Λέρος, 854 00
6932 337710